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  • (#349) 主题 康复保健 发于[11-20 09:28] 
  • 【杏林感悟】NLRP3炎症体通过A20负调节保护关节炎

  •   来源: 今日风湿家园   浏览次数 2
核心提示 类风湿关节炎是一种影响1-2%世界人口的慢性自身炎症性疾病,它以广泛的关节炎为特征。白介素-1是类风湿关节炎中一种重要的软骨破坏的炎症介质,但因为缺乏合适的由炎症体导致的疾病动物模型,我们对类风湿关节炎中导致白......
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【杏林感悟】NLRP3炎症体通过A20负调节保护关节炎

类风湿关节炎是一种影响1-2%世界人口的慢性自身炎症性疾病,它以广泛的关节炎为特征。白介素-1是类风湿关节炎中一种重要的软骨破坏的炎症介质,但因为缺乏合适的由炎症体导致的疾病动物模型,我们对类风湿关节炎中导致白介素-1β产生的上游机制的理解很有限。

  髓细胞特异性缺陷类风湿关节炎易感基因A20/Tnfaip3(A20myel-KO)的小鼠可自发形成与人类类风湿关节炎相似的侵蚀性多关节炎。A20myel-KO小鼠的类风湿关节炎不因缺陷肿瘤坏死因子受体1而缓解。然而,我们发现这一过程主要依赖于Nlrp3炎症体和白介素-1受体信号。

  在巨噬细胞中缺陷A20后,由可溶性和晶体性Nlrp3刺激剂刺激的,由Nlrp3炎症体介导的caspase-1的活化,凋亡和白介素-1β的分泌明显加强。而Nlrc4AIM2炎症体的活化没有被改变。

重要的是,在体内,Nlrp3炎症体活化加强可促成类风湿关节炎病理,Nlrp3, caspase-1和白介素-1受体缺陷可明显保护A20myel-KO小鼠类风湿关节炎炎症和软骨破坏。这些结果揭示A20是新的Nlrp3炎症体活化的负调控因子, A20myel-KO小鼠也是第一种在类风湿关节炎病理中研究炎症体作用的实验性模型。

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