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  • (#396) 主题 康复保健 发于[12-17 16:52] 
  • 9669缺氧之于类风湿关节炎炎症

  •   来源: 今日风湿家园   浏览次数 0
核心提示 在RA中,缺氧和HIF-1α对TLR所诱导的固有免疫反应所驱动的炎症有协同作用。提示该通路可能用作用于治疗RA的靶点。
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目的:滑膜成纤维细胞的增生、淋巴细胞的浸润及组织的缺氧是类风湿关节炎( RA)的主要特点。许多证据都显示Toll样受体(TLR)RA中发挥了关键作用。但对于缺氧能否通过TLR诱导RA炎症的发生所知不多。本研究的目的就是研究缺氧及其调节因子一缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)能否通过TLR诱导RA的滑膜成纤维细胞的炎症反应。

 

方法:通过把RA的滑膜成纤维细胞在Na2S204中孵育来诱导缺氧。TLR3受体的配体polyICTLR2受体的配体肽聚糖,TLR4受体的配体LPSTLR9受体的配体CpG被用于刺激细胞。缺氧对TLR所诱导的炎症的效果通过RT-PCR,定量PCRELISA来确定。过表达及敲除HIF-1α的表达来揭示其基础性的调节作用。用流式细胞仪测定ThlTh17细胞,在RA滑膜成纤维细胞与T细胞的共同培养后通过ELISA来测定IFN-γIL-17的产生来评估RA滑膜成纤维细胞所诱导的炎症性T细胞的增生。

 

结果:缺氧能增强炎症因子的表达,缺氧状态下RA滑膜成纤维细胞在不同TLR配体的刺激下产生基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子,特别是TLR3受体的配体polyIC,一种病毒或凋亡细胞dsRNA的合成类似物。HIF-1α在这个增疆的过程中起到了基础性的调节作用。HIF-1α的过表达增强了RA滑膜成纤维细胞所介导的ThlTh17细胞的增加,从而导致了促炎因子IFN-γIL-17的产生增加。

 

结论:RA中,缺氧和HIF-1αTLR所诱导的固有免疫反应所驱动的炎症有协同作用。提示该通路可能用作用于治疗RA的靶点。

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