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  • (#308) 主题 医学资讯 发于[10-28 10:59] 
  • 【杏林感悟】骨质疏松症治疗新靶点

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核心提示 来自德克萨斯大学西南医学中心的研究人员证实,与自发性日间嗜睡相关的Orexin蛋白也在骨形成中发挥了至关重要的作用。这些研究结果有可能促成骨质疏松症新疗法。相关论文发表在《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂志上。
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【杏林感悟】骨质疏松症治疗新靶点

来自德克萨斯大学西南医学中心的研究人员证实,与自发性日间嗜睡相关的Orexin蛋白也在骨形成中发挥了至关重要的作用。这些研究结果有可能促成骨质疏松症新疗法。相关论文发表在《细胞代谢》(Cell me-tabolism)杂志上。

Orexins是神经细胞利用来进行相互通讯的一种蛋白。自15多年前德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现Orexins以来,它们被证实调控了许多的行为,包括觉醒、食欲、报偿、能量消耗和失眠。Orexin缺陷可引起发作性睡病——自发性日间嗜睡。因此,orexin拮抗剂有望治疗失眠症,其中一些药物已进入III期临床试验。

骨质疏松症治疗新靶点现在,德克萨斯大学西南医学中心的研究人员和日本的同事们一起,发现缺失orexins的小鼠骨骼非常的薄且脆,很容易折断,这是因为它们具有较少的成骨细胞。

论文的资深作者、药理学助理教授万亿红(YihongWan,音译)说:“骨质疏松症非常流行,尤其是在绝经后的妇女之中。我们希望我们可以利用现有的orexin靶向小分子来潜在治疗骨质疏松症。”

骨质疏松症是一种最常见的骨病,其特点是骨骼变得非常脆弱,容易折断,有超过1000万美国人受累于这一疾病。骨质酥松症严重地影响着老年人和妇女,每年导致超过150万例骨折以及4万人死亡。此外,其负面效应还影响了生产力、心理健康和生活质量。例如每5人中就有一人因髋骨骨折,最终住入疗养院(延伸阅读:戴尅戎院士Cell Death Dis文章:骨质疏松新机制)。

Orexins似乎在这一过程中发挥了双重作用:它们既促进又阻断了骨形成。在骨骼上,orexins与另一种蛋白orexin受体1OX1R)相互作用,降低了饥饿激素ghrelin的水平。这减慢了新成骨细胞生成,由此阻断了局部的骨形成。同时,orexins还与大脑中的orexin受体2OX2R)相互作用。在这种情况下,这样的互作降低了瘦素(leptin)的循环水平。瘦素是一种已知能够减少骨量,由此促进骨形成的激素。由此,通过抑制OX1R或激活OX2R或许能够预防和治疗骨质疏松症。

万博士说:“对于这种阴阳双重调控我们感到非常好奇。值得注意的是,orexins通过利用定位在两个不同组织中的两种不同受体设法调控了骨形成。”

通过OX2R调控中枢神经系统,由此促进骨形成,实际上凌驾于通过OX1R的调控机制之上。因此,当该研究小组检测缺失OX1ROX2R的小鼠时,它们的骨骼非常脆弱,骨形成减少。同样,当他们评估表达高水平orexins的小鼠时,这些小鼠的成骨细胞数量增加,骨形成增加。

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